症状:一,遗传因素SOP是由常染色体显性遗传或X连锁遗传(相关)或遗传变异引起的疾病。
大多数患者具有46,XX的核型,并且一些患者具有染色体畸变或嵌合形式,例如46,XX45,XO。46,XX 46,XX q和46,XX q。
第二,肾上腺发芽假说春景(1973),则PCOS被认为是从青春期肾上腺前的疾病的。换句话说,当受到强烈的应力刺激时,网状带过度分泌。由于雄激素生成增加,GnRH-GnH从轴释放的节律,即LHFSH的比例增加。肾上腺和卵巢共同分泌更多雄激素并引起雄激素过多症。
高雄激素导致卵巢包膜纤维化增生,抑制卵泡发育和胚珠,导致囊性卵巢增生和慢性无排卵。
疾病的原因PCOS的病因尚不清楚。
通常认为它与下丘脑 - 垂体 - 卵巢功能障碍,肾上腺皮质功能不全,遗传,代谢和其他因素有关。
少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些患者有家族史。
最近,某些基因(例如,CYP11A,胰岛素基因的VNTR)已被发现参与PCOS的出现,我们已经证实的遗传因素在PCOS发病机制中的作用。
2,病因PCOS的发病机制复杂,事实被认可:1正常或低水平FSH和1高LH。2增加雄激素。3雌激素水平恒定(E1高于E2)。4胰岛素抵抗(高胰岛素血症)。卵巢组织形态有多个囊性卵泡和间质增生。
1)异常促性腺激素释放PCOS患者血LH升高和FSH正常或降低,LHFSHge。2 - 3,LH可能在静脉内GnRH后被高度激活,这被认为是下丘脑 - 垂体原发性功能障碍。
GnRH的神经元的抑制多巴胺能和阿片肽神经元的下丘脑是失控,导致增加的LH分泌。
然而,它很可能是由雌激素反应的异常抑制引起的。
雌激素(雌酮E1)的非周期性转移转化将导致LH分泌的正反馈抑制和FSH分泌的负反馈抑制。
LH刺激卵泡细胞的增殖产生大量的雄激素不能获得完全转化为雌激素,这进一步增加了生产胞外E1的风味。
过多的雄激素会导致卵泡闭合,卵巢包膜纤维化和包膜增厚。
排卵障碍的发生是由于中期月经周期中缺乏LH峰(图1)。
此外,众所周知,PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo。他汀类药物]以抑制FSH,卵泡分泌,会影响到更发达的囊状卵泡的,在最近几年中,我们已经发现,它也是高胰岛素血症和胰岛素样生长因子分泌LHAumentar可能增加
2)PCOS具有过多的雄激素,几乎所有的雄激素产生增加。
性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增加,活性增加。
来自卵巢或肾上腺的过量雄激素存在差异。
高剂量GnRH激动剂可减少促性腺激素,雄烯二酮和睾酮,但肾上腺DHEAS无效。
据报道,大约70%的PCOS患者是由卵巢雄激素引起的。1。芳香酶缺乏症,由于类固醇激素如3β所需的酶功能障碍。- 不足或醇脱氢酶,P45OC17A的异常调节,雌激素合成的紊乱的活性的减少,在外围设备(脂肪,肝脏,肾脏)大量雄激素转化成雌酮。
如果卵巢发育不充分,还表明芳香酶活性降低。2 LH的脉率和振幅的增加刺激卵泡和间充质细胞增殖和雄激素生成。
雄激素过多症促进卵泡闭合,颗粒细胞卵巢形式的第一PCOS,生长停止,不能发生排卵,味道。
这种疾病可能发生在月经期后,主要是在更年期,早期成熟,肾上腺功能障碍和过量雄激素的持续分泌。
此外,雄激素地塞米松的各级之前和卵巢并测定肾上腺静脉血之后施加。结果,卵巢和肾上腺支持作为过量雄激素PCOS的公共源极,PCOS患者50%已发现,肾上腺雄激素衍生物增加..
3)PCOS孕酮和子宫出血撤回其它试剂过量雌酮,采取扑尔敏,PCOS患者不仅增加雄激素水平,这表明,成熟的卵泡排卵,月经它们还会导致疼??痛,还会增加雌激素。
体内活性雌激素雌二醇(E2),和雌酮(E1),E2主要由卵巢导出,并且E1从卵巢,肾上腺和周围组织的转化得到。
它(正常E1F2le,1)PCOS患者和非周期性E1是显著增加E1F2的百分比增加,特别是比脂肪多,肥胖个体与芳香活性,增加外周组织水平的转化率从E1来自外周组织的高E1不受垂体促性腺激素的调节,并且没有周期性变化。
对下丘脑 - 垂体中雌激素样反馈的高度连续调节是不正常的。
4)细胞色素P450C17A PCOS失调主要缺陷是它接受的异常下丘脑 - 垂体反馈信号。
这可能与卵巢和肾上腺的自分泌和旁分泌调节机制有关。PCOS患者常与肾上腺网状细胞内侧或P450C17A卵泡17-羟(17-OHP)的增加的异常调节有关。
P450C17A 17-OHP具有活性和17,20- streptase转换黄体酮,雄烯二酮4和Δ5Alcohol酮,孕烯醇酮17 Hydroxyprene用DHEA双17-羟化酶。
17-羟孕酮是肾上腺皮质醇合成的重要前体。
它也是合成卵巢激素,尤其是雄激素的重要前体。
接受GnRH-A或HCG的PCOS患者中17-羟基雄烯二酮显着增加(特别是在地塞米松抑制后)。ACTH刺激试验也suprarrenal.Se是促进DHEA和17-OHP在该建议P450C17A活性增加卵巢和肾上腺网眼带压盖同步增长。
因此,P450C17A活性的失调是肾上腺和卵巢中雄激素分泌过多的主要原因。
然而,尚不清楚为什么会发生类固醇合成的异常调节。
IGF胰岛素系统刺激卵巢腺和肾上腺中P450C17A mRNA的表达和活性。
此外,该基因的编码区裂解酶CYP11A侧链与过量的雄激素生成有关。
5)患有或不患有胰岛素抵抗和高胰岛素血症肥胖的PCOS患者具有不同程度的胰岛素抗性和高胰岛素血症。
近来,人们发现,有关PCOS患者中有一半是与胰岛素受体有缺陷的丝氨酸磷酸化有关。
因此,胰岛素被认为在其病因学中起重要作用。
胰岛素和IGF-1通过IGF-1受体作用于卵巢膜细胞,促进雄烯二酮和睾酮的合成。
最近的研究,其存在的胰岛素受体被发现或高充血IGF-1,在过度雄激素和卵泡闭锁早期促进刺激毛囊细胞的由LH生长的垂体结果的附近(图2)用胰岛素增敏剂治疗PCOS通过Haegawa治疗Troglitazone支持降低胰岛素浓度和相应的LH和雄激素浓度降低。
升高的胰岛素在SHBG代谢的调节中起重要作用,其可以减少肝脏中SHBG的产生并增加游离睾酮。
此外,胰岛素受体的丝氨酸磷酸化抑制胰岛素受体的活性并促进P450C17A链激酶17的活性。
近年来,它位于染色体11155上。
在序列(VNTR)的串联重复的研究中,胰岛素基因终端5 VNTR的五个变量的数量,胰岛素基因被发现是主要位点易受SOP(尤其是排卵SOP)。
这表明胰岛素的VNTR多态性是PCOS的遗传因素。
6)肥胖肥胖SOP(BMI,25)占20%~60%。
身体脂肪的分布不均匀。
已知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢部位,并且已知脂肪组织中的芳香酶将外周雄激素转化为E1和E2。在脂肪组织高雄激素血症中,SHBG减少并且游离E2增加。
雌激素导致脂肪细胞生长和增殖。
有一种可能性,即不同的姿势内分泌环境是从雄激素上半身肥胖(雄性肥胖)的肥胖,高表达不同,雌激素增加下半身肥胖(即,母肥胖)
体重增加通常伴随着血液中胰岛素的增加和SHBG和IGFBP的减少,导致游离激素和IGF-1的增加。
这些患者通常与葡萄糖耐量降低或2型糖尿病相关。
最近,Rouru等人。他们肥胖 - 瘦素 - 在某些PCOS患者NPY轴丘脑 - 垂体 - 可以是LH分泌过多的原因,即瘦素分泌肥胖妇女增加,而后者是mRNA的表达我们建议禁止它。NPY NPY NPY在下丘脑中对LH的抑制导致LH的大量释放。
7)高催乳素血症高催乳素血症与PCOS之间的关联尚未研究。
PCOS高催乳素血症的发生率为10%?15%,但是,诊断为多囊卵巢综合征患者PRL已经上升到轻度或中度。高水平的PRL与垂体LPR肿瘤相关。
导致高PRL的机制尚不清楚。
1高??PRL与血液中雌酮的增加有关。
下丘脑多巴胺是比较差,则有可能的是,根据PCOS(如溴隐亭)由无排卵的治疗或多巴胺激动剂治疗多毛症是成功的。
PRL高的患者对外源性促性腺激素无反应。
8)PCOS和自身免疫性卵巢研究发现某些PCOS与卵巢自身免疫有关。
PCOS患者的卵泡中存在淋巴细胞浸润,并且存在针对卵巢细胞的抗体,但是Rojanky等人的研究。在31名PCOS患者中,针对卵巢的抗体与PCOS无关。
Luborky使用不含酶的测定法,以检测PCOS的PCOS患者的25%24例卵巢抗抗体为阳性。更年期妇女和育龄阳性率的女性,分别为22%和19%。三组的阳性率无差异。
因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫相关,尚无一致的结论。
卵巢疾病:典型的PCOS患者双侧卵巢对称,体积达正常表面,2倍,4倍,血管,厚胶囊和丰富的灰白色光滑无我将在不平等的cápsulaFolículos最大直径1下消失。5厘米,胶囊壁薄,囊泡周围的卵泡细胞增生,黄体形成,胶囊增厚是长期无排卵的结果。胶囊的厚度与血液中LH的水平和成熟度呈正相关。